Как омега-3 могут помочь остановить сердечную аритмию до ее начала

Интересно отметить, что некоторые омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, согласно исследованиям на людях и животных, улучшают здоровье сердечно-сосудистой системы. В частности, содержащаяся в рыбьем жире антиоксидантная и сосудорасширяющая эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) может даже помочь предотвратить аритмию, например фибрилляцию предсердий. Несмотря на то, что ЭПК широко доступна в качестве пищевой добавки, мало что известно о том, как она влияет на кардиомиоциты и каковы механизмы ее действия.

В недавнем исследовании, опубликованном онлайн в International Journal of Molecular Sciences, исследовательская группа из Японии решила восполнить этот пробел в знаниях. Под руководством доцента Масаки Моришимы из Университета Киндай они изучили роль EPA в индуцировании долгосрочных электрических изменений в культивируемых кардиомиоцитах мыши с помощью различных биоаналитических методов. Соавторами их научной статьи выступили доктор Кацусиге Оно из Университета Оита и доктор Казуки Хорикава из Университета Токусима.

Основное внимание в этой работе было уделено тому, как смесь олеиновой и пальмитиновой кислот (OAPA), двух хорошо изученных насыщенных жиров, влияет на гомеостаз кальция в кардиомиоцитах, воздействуя на ионные каналы Ca2+, и может ли EPA устранить эти изменения и восстановить нормальное функционирование.

Во-первых, с помощью ПЦР в реальном времени исследователи обнаружили, что OAPA заметно снижает уровень мРНК L-типа Ca2+-каналов Cav1.2. Системы визуализации живых клеток подтвердили, что OAPA также снижал скорость спонтанных сокращений кардиомиоцитов.

Примечательно, что эти изменения предотвращались, когда вместе с OAPA вводилось даже небольшое количество EPA, что восстанавливало уровни экспрессии мРНК и белка Cav1.2. С помощью электрофизиологических измерений исследователи также подтвердили, что снижение тока канала Cav1.2, вызванное OAPA, также предотвращалось EPA.

Для более детального изучения эффектов OAPA и EPA группа исследователей обратила внимание на транскрипционный фактор, известный как cAMP response element binding protein (CREB), фосфорилирование которого служит показателем транскрипции Cav1.2. В то время как OAPA снижал уровень мРНК CREB, что полностью соответствовало изменениям в мРНК Cav1.2, EPA смог предотвратить эти изменения.

Затем исследователи обратили внимание на FFAR4, рецептор EPA. Интересно, что агонист FFAR4, имитирующий действие EPA, устранял изменения, вызванные OAPA, в то время как антагонист FFAR4 полностью блокировал действие EPA. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что EPA участвует в регуляторном пути, опосредованном FFAR4, который влияет на регуляцию Ca2+ каналов L-типа в кардиомиоцитах.

Последняя серия экспериментов показала, что OAPA отвечает за окислительный стресс через накопление реактивных видов кислорода (ROS). И в этом случае ЭПК может спасти накопление ROS, индуцированное OAPA. Однако оказалось, что накопление ROS влияет на транскрипцию L-типа Ca2+-каналов Cav1.2 через другой путь, не зависящий от FFAR4.

В совокупности это исследование пролило столь необходимый свет на глубинные механизмы, с помощью которых EPA может укреплять здоровье сердца. «Хотя существуют методы и препараты для борьбы с аритмией, методы ее предотвращения пока не разработаны», — отмечает доктор Моришима. Далее она добавляет: «Результаты нашего исследования позволяют предположить, что EPA оказывает защитное действие на кардиомиоциты, нормализуя нарушения, вызванные потреблением чрезмерного количества насыщенных жирных кислот, что происходит при высокожировом питании».

(За исключением заголовка, эта статья не редактировалась сотрудниками Newsx и опубликована на синдицированном канале).